MILE米乐所研究的干扰素-γ（IFN-γ）是一种由活化的T细胞（以CD4⁺Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T细胞为主）及自然杀伤（NK）细胞分泌的细胞因子。IFN-γ通过与其受体（IFNGR1和IFNGR2）结合，激活多条信号通路，调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫及自身免疫过程。IFN-γ在先天和适应性免疫系统之间的桥接作用至关重要，其异常表达与多种感染性疾病、自身免疫病及恶性肿瘤的发生发展密切相连。

在健康个体中，IFN-γ的分泌通常在病原体感染、抗原刺激或炎症反应激活时显著增加。尤其在细菌、病毒和寄生虫等病原体感染期间，巨噬细胞和树突状细胞等抗原呈递细胞通过分泌IL-12和IL-18促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，从而增强机体的抗感染能力。

IFN-γ的分子特征及活性机制显示，该因子是一种二聚体结构的糖蛋白，分子量约为17kDa，由活化的T细胞和NK细胞分泌。当IFN-γ与IFN-γ受体（IFNGR1和IFNGR2）结合时，便激活了JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并使其进入细胞核，随后诱导多种下游基因的表达。这些基因涉及抗原呈递、病原体防御、促炎信号放大及肿瘤免疫调控等关键生物学过程。

在生物医学领域，IFN-γ的生物学作用及其临床意义尤为显著。作为一种经典的促炎细胞因子，IFN-γ在抗感染免疫和抗肿瘤免疫中发挥着重要作用。例如，在结核病、病毒感染（如HBV、HCV）和疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生有助于限制病原体的生长与传播。此外，在肿瘤微环境中，IFN-γ通过促进肿瘤细胞凋亡和提高肿瘤免疫原性等多种机制增强抗肿瘤免疫应答。

然而，IFN-γ的异常表达可能导致免疫病理损伤。在一些自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、1型糖尿病及多发性硬化症）中，过量的IFN-γ可引起免疫系统的过度激活，导致自身组织的损伤。同时，在某些慢性感染（如结核分枝杆菌感染）中，IFN-γ的过度释放可能引起肉芽肿形成，进而影响组织功能。

鉴于IFN-γ在免疫调节中的重要性，针对IFN-γ的免疫治疗策略已受到广泛研究。例如，外源性IFN-γ被用作治疗慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤以及某些病毒感染的手段，抗IFN-γ疗法在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫疾病的治疗中也显示出潜在的应用价值。

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